Uma equipe internacional de pesquisadores descobriu que um pequeno grupo de neurônios modula a quantidade de insulina que o pâncreas libera, o que enfatiza a importância dos mecanismos neurais na detecção de nutrientes e no controle dos níveis de glicose.

Esse novo avanço na investigação sobre o diabetes é publicado na revista "Cell Metabolism" e foi coordenado por membros do Instituto de Investigações Biomédicas Pi i Sunyer (IDIBAPS), do Hospital Clínic e do Instituto de Investigação Biomédica (IRB), em Barcelona, na Espanha, e teve a colaboração, entre outras, da Universidade Yale (Estados Unidos), da Universidade de Genebra (Suíça) e da Universidade Paul Sabatier (França).

A pesquisa revelou que existe um pequeno grupo de neurônios do hipotálamo, chamado Pró-opiomelanocortin (POMC), que detecta e integra sinais que informam o organismo do estado energético e ativam as respostas fisiológicas. Eles são sensíveis às oscilações de nutrientes, como glicose, ácidos gordurosos e aminoácidos.

O trabalho, dirigido por Marc Claret (Idibaps) e Antonio Zorzano (IRB), revela a conexão entre os neurônios POMC do hipotálamo e a liberação de insulina pelo pâncreas, e descreve novos mecanismos moleculares envolvidos nesta conexão.

Segundo Zorzano, até agora sabia-se que os neurônios POMC detectam mudanças na disponibilidade de nutrientes, mas os detalhe dos mecanismos moleculares implicados não eram conhecidos. Também já era sabido que as mudanças na forma das mitocôndrias, fenômeno conhecido como dinâmica mitocondrial, constituem um mecanismo de adaptação energética em condições metabólicas mutáveis, para ajustar as necessidades das células.

Para descobrir se defeitos na dinâmica mitocondrial deste pequeno núcleo de neurônios podiam causar alterações do metabolismo, os cientistas eliminaram uma proteína de dinâmica mitocondrial, a mitofusina 1, dos neurônios POMC de ratos. Eles observaram que esses animais foram alterados para detectar os níveis de glicose e a adaptação entre o estado de jejum e depois de serem alimentados, e viram que essas mudanças levam distúrbios no metabolismo da glicose causada por uma menor secreção de insulina.

"Foi surpreendente descobrir que estes neurônios não só estão envolvidos no controle da ingestão, o que já se sabia, mas também que tem ligação com o controle da quantidade de insulina que segregam as células beta do pâncreas", detalhou Zorzano.

A pesquisa permitiu aos estudiosos observar pela primeira vez que esta comunicação entre hipotálamo e pâncreas depende da atividade da proteína mitofusina 1 e entender alguns detalhes moleculares desta conexão.

Marc Claret, chefe do Grupo de Controle Neuronal do Metabolismo do Idibaps, explicou que os resultados "também sugerem implicações patológicas deste modelo animal, dado que uma dieta rica em gorduras faz com que os ratos sejam mais suscetíveis a desenvolver diabetes". Os pacientes de diabete de tipo 2, a de 85% de pessoas diabéticas, têm menos células beta e menor capacidade de segregar insulina em resposta a glicose.

"Entender os mecanismos relacionados ao regulamento da insulina é importante e, portanto, nos ajuda a entender melhor a fisiopatologia do diabetes", destacou Claret.